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官方微信人們一直認為，非吸煙者罹患肺癌的風險上升與空氣污染有關。傳統(tǒng)觀念認為，接觸致癌物——比如香煙或污染物中的致癌物會導致DNA變異，繼而形成癌癥。但弗朗西斯·克里克研究所科學家發(fā)現這種模式有個“不容忽視的事實”：以前的研究表明，DNA可以變異而不引發(fā)癌癥，且大多數環(huán)境致癌物不會導致突變。
為弄清楚空氣污染對肺癌的影響，科學家分析了來自英國、韓國等超過46萬人的健康數據。他們發(fā)現，如果暴露在直徑小于2.5微米的PM2.5污染顆粒下，表皮生長因子受體基因（EGFR）發(fā)生突變的風險會增大。
研究小組通過小鼠實驗發(fā)現，這些顆粒導致了EGFR基因和克爾斯滕大鼠肉瘤病毒癌基因（KRAS）發(fā)生變化，這兩種基因都與肺癌有關。此外，對250份從未暴露在吸煙或重度污染的致癌物下的人類肺組織樣本開展的分析表明，盡管肺是健康的，但18%的EGFR基因和33%的KRAS基因發(fā)生了DNA變異。
科學家稱，變異似乎會隨著年齡的增長而增加。就其自身而言，這可能不足以導致癌癥，但當細胞暴露于污染中時，就可能激發(fā)導致炎癥的“愈合反應”。如果該細胞有突變，就會形成癌癥。
在對小鼠進行的另一項實驗中，他們證明，一種抗體可以阻斷引發(fā)炎癥的介體——白細胞介素1β，從而將癌癥扼殺在“搖籃”中。
研究人員希望這一發(fā)現能為未來的分子癌癥預防奠定堅實基礎，屆時可以向大家提供一種藥片，或許每天服用一次就能降低癌癥風險。而將來人們有可能通過掃描尋找肺部的癌前病變，并嘗試用白細胞介素1β抑制劑等藥物逆轉這些病變。
